Эрекция — различия между версиями

Версия 16:52, 10 ноября 2013

Эрекция - сложный физиологический процесс, который происходит посредсвом скоординированного каскада неврологических, сосудистых, и гормональных событий.

Анатомия

С анатомической точки зрения, член состоит из хорошо васкуляризированоой, богатой гладкой мускулатурой эректильная ткани, испещерённой многочисленными синусами, которые обеспечивают увеличенную перфузию члена, лежащую в основе эрекции.

Биохимия эрекции

Эрекция начинается с вазодилятации кавернозной артерии и артериол в сочетании с расслаблением трабекулярной эректильной ткани. Это приводит к застою крови в синусах кавернозных и спонгиозных тел и эрекции. Расширение члена ведет к сжатию subtunical venules при помощи tunica albuginea и перекрытию венозного оттока. Произвольное или рефлексогенное сокращение ischiocavernous и bulbocavernous мышц помогает увеличить интракавернозное давление, которое может достигать или превышать среднее артериальное давление. Эрекция запускается половыми стимулами, включая слуховые, визуальные и обонятельные. Сигнал в спиной мозг передаётся в результате осязательного возбуждения члена. Нейромедиатор, являющийся посредником этих сигналов - азотная окись (NO), первоначально названный эндотелиальным фактором расслабления. NO производится эндотелием в отсутствии холинергических или адренергических влияний. NO стимулирует гладкую мышцу, выработку guanylate cyclase, и синтез циклического гуанин монофосфата (cGMP), который играет основную роль в вазодилятации и расслаблении гладкой мышцы. Уровень кислорода чрезвычайно важен в NO-связанных реакциях, которые изменяются от расслабленного состояния до эрекции. Уменьшение уровня кислородных радикалов снижает реакцию, а повышение его до нормального уровня восстанавливает NO-зависимые действия. И холинергические и адренергические влияния существенны для эрекции

Участие нервной системы

Парасимпатические волокна и освобождение ацетилхолина, который стимулируется осязательными сенсорными раздражениями члена, увеличивают кровоток и расслабление гладкой мышцы. Раздражение адренергических волокон и норэпинефриновая передача возвращают член в расслабленное состояние. Расслабление регулируется адренергическими рецепторами при помощи нейромедиатора норэпинефрина, который активизирует альфа-адренергические рецепторы, находящиеся в основном в тораколюмбарной области спинного мозга. Активация этих рецепторов производит вазоконстрикцию сосудистой сети члена и декомпрессию венул, что приводит к потере эрекции. Неполное расслабление гладкой мышцы, в следствии ухудшения NO-регулируемого механизма расслабления или в следствии увеличенной альфа-адренергической деятельности рассматривается как один из механизмом ЭД. Prostaglandin E1 (PGE1), производимый в процессе эрекции активизирует аденилат циклазу, которая изменяет проходимость ионных каналов тем самым освобождая кальций из гладких мышечных клеток, что приводит к их расслаблению и увеличению кровотока. Изучение динамики сосудов продемонстрировало, что задержка венозного оттока является существенным и необходимым фактором в инициировании и поддержке качественной эрекции.

Патофизиология

Нарушение динамики этих сосудистых явлений, как бывает при венозной недостаточности (Venous leakage – венозная утечка), может приводить к ЭД. Венозная утечка может иметь травматическое происхождение, что приводит к патологической венозной связи между кавернозными телами и головкой члена. Утечка может также следовать из за недостаточности Emissary veins, неспособных полностью закрыться, как при болезни Пейрони. Необычная причина эректильной дисфункции - травматический или врожденный артериовенозный свищ между Pudendal artery и тазовой веной. Повышенное количество соединительной ткани в члене, возможно приводящее к уменьшениею уровня кислорода в последней, было предложено как механизм для венозной оклюзии . Фосфодиэстераза существенена и необходима в регулировании внутриклеточной C-GMP деятельности через ферментативный гидролиз (до 5-GMP). Существуют многочисленные рецепторы фосфодиэстеразы в организме человека, их изоформы изменяются в зависимости от функции, которую они исполняют. В случае эректильной активности изоформ PDE5 (фосфодиэстеразы) прекращает сосудорасширяющий эффект C-GMP, а также его влияние на расслабление гладкой мышцы. Задержка этого процесса посредством PDE5 inhibitors и является основой для оральной терапии ЭД. Болезненная эрекция, не связанная с сексуальным возбуждением и не проходящая в течении четырёх часов, называется Приапизм