Гинекомастия

Основными причинами гинекомастии являются нарушение соотношения андрогенных и эстрогенных эффектов вследствие существенного увеличения выработки эстрогенов, понижения производства андрогенов или комбинации указанных факторов. Избыток эстрадиола у мужчин причиняет увеличение груди путем гиперплазии эпителия и некоторых других изменений.
Гинекомастия той либо иной степени тяжести встречается в течение жизни у 32-65% мужчин ^[1]. При этом пиковые показатели заболеваемости проходятся на несколько возрастных групп:

1. Новорожденные. В период беременности плацента превращает дегидроэпиандростерон и дегидроэпиандростерон-сульфат в эстрон (фолликулин) и эстрадиол соответственно. После попадания в кровоток ребенка, эстрогены стимулируют пролиферацию ткани грудных желез, вызывая т.н. неонатальную гинекомастию. В случае благоприятного течения эта патология регрессирует на 2-3 неделе жизни ребенка.
2. Подростки. Так называемая пубертатная гинекомастия обычно начинается у подростков в возрасте 10-12 лет и достигает пика к 13-14 годам. Во время пубертатного периода концентрация свободного тестостерона физиологически снижается, а эстрадиола – увеличивается. Пубертатная гинекомастия обычно не требует лечения (по аналогии с неонатальным типом патологии) и самостоятельно исчезает в возрасте до 17-18 лет.
3. Пожилые мужчины. У мужчин пожилого возраста (около 60-80 лет) может возникнуть старческая гинекомастия. Распространенность заболевания в этой возрастной группе связана с повышенным уровнем ожирения, так как жировая ткань является основной тканью, в которой андрогены конвертируются в эстрогены.

У лиц, не входящих в вышеописанные возрастные категории, патология может возникнуть вследствие применения некоторых препаратов, наличия сопутствующих заболеваний и злоупотребления анаболическими стероидами. До 25% случаев гинекомастии возникают вследствие применение лекарственных средств, таких как фитоэстрогены, гонадотропины, кломифен, метронидазол, трициклические антидепрессанты и др. Повышенному риску возникновения патологии подвержены мужчины, страдающие:

• циррозом печени;
• гипогонадизмом;
• синдромом Клайнфельтера;
• синдромом Каллмана;
• аденомами гипофиза;
• почечной недостаточностью;
• болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом);
• синдромом избытка ароматазы (очень редкое состояние).

Такие факторы, как хронический стресс, голодание и постоянное недоедание, также связаны с увеличенным риском появления гинекомастии.

Гинекомастия характеризуется гистологически доброкачественной пролиферацией (разрастанием) тканей грудной железы. Ранние стадии патологии гинекомастии отличаются протоковой эпителиальной гиперплазией (пролиферацией, удлинением протоков), разрастанием соединительной ткани, воспалительными процессами и отечностью. Эти проявления наблюдаются на протяжении около 6 месяцев после начала заболевания и обычно сопровождаются болевым синдромом и повышенной чувствительностью в участке грудных желез. На поздних этапах происходит формирование фиброзной ткани (стромальный фиброз), при этом эпителиальная пролиферация и воспалительные реакции практически отсутствуют. Поэтому боль и гиперчувствительность на этих стадиях патологии наблюдаются редко.
Гинекомастию нужно отличать от так называемой псевдогинекомастии (или ложной гинекомастии), при которой происходит увеличение молочных желез без железистой пролиферации из-за скопления избыточной жировой ткани. Псевдогинекомастия, как правило, встречается у пациентов, страдающих ожирением. Она нередко сочетается с истинной гинекомастией. Такое сочетание именуется смешанной гинекомастией.

При гинекомастии отмечаются чувство распирания, тяжести, зуда и дискомфортные ощущения в участке грудных желез. Во время пальпации определяется подвижное плотноэластическое формирование, имеющее четкие контуры. Регионарные лимфоузлы не увеличены.
При псевдо- или смешанной гинекомастии подростки/взрослые могут жаловаться на головные боли, быструю утомляемость, избыточную массу тела, чувство голода. Нередко у таких пациентов выявляется артериальная гипертензия.

С целью диагностирования патологии в первую очередь осуществляется физикальное обследование (осмотр и пальпация) грудных желез, а также абдоминальной области и яичек. В случаях, если причина патологии неизвестна, проводятся лабораторные исследования уровня гормонов (тестостерона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона и пр.) Если все анализы в норме, пациенту может быть поставлен диагноз «идиопатическая гинекомастия» ^[2], т.е. заболевание вызвано неизвестными причинами.
Инструментальные методики диагностики включают проведение маммографии, УЗИ, иногда – биопсии. Дифференциальное диагностирование гинекомастии в основном проводится с раком грудных желез, однако злокачественные опухоли такого рода у мужчин встречаются довольно редко.

Поскольку гинекомастия вызывает психологическое беспокойство, психосоциальный дискомфорт и страх заболеть раком, пациенты обычно самостоятельно обращаются к врачу для проведения диагностики и получения лечения. В неосложненных случаях для устранения патологии (особенно ложной и смешанной) достаточно скорректировать диету и вести физическую активность согласно рекомендациям врача. В более тяжелых ситуациях необходимы медикаментозная терапия и/или оперативное вмешательство.
Наиболее широко используемым методом хирургического лечения гинекомастии является подкожная мастэктомия, во время которой осуществляется резекция железистой ткани с проведением липосакции или без таковой. Проведения одной лишь липосакции может быть достаточно, если увеличение груди вызвано в основном избыточной жировой тканью без существенной гипертрофии желез. В целом хирургическое лечение дает неплохой косметический эффект и хорошо переносится пациентами.
Во время осуществления медикаментозной терапии используются три класса препаратов: андрогены (тестостерон, дигидротестостерон, даназол), антиэстрогены (кломифен цитрат, тамоксифен), а также ингибиторы ароматазы, такие как летрозол и анастразол ^[3]. Гормональная терапия не во всех клинических случаях обеспечивает желаемый результат. Иногда при лечении препаратами тестостерона наблюдается обратный эффект.

1. ↑ Neslihan Cuhaci et al. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab. 2014 Mar-Apr; 18(2): 150–158.
2. ↑ Ruth E. Johnson and M. Hassan Murad. Gynecomastia: Pathophysiology, Evaluation, and Management. Mayo Clin Proc. 2009 Nov; 84(11): 1010–1015.
3. ↑ Ronald S Swerdloff. Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.2015 Aug 3.